12月3日，中國科學院分子植物科學卓越創(chuàng)新中心聯(lián)合上海交通大學、廣州國家實驗室，破解了水稻感知并響應高溫的雙重密碼，闡明了從細胞膜脂質重塑到核內基因表達調控協(xié)同串聯(lián)的完整熱信號解碼通路，并成功創(chuàng)制出具有梯度耐熱性的水稻新種質，助力耐高溫分子育種。

　　全球氣候變暖威脅糧食安全。持續(xù)性高溫傷害作物花粉活力、抑制授粉過程與阻礙籽粒灌漿，導致產量和品質下降，最終削弱主糧產區(qū)生產潛能。因此，解析植物耐熱性的分子機制、挖掘關鍵耐熱基因，對培育適應未來氣候條件的新品種具有重要意義。

　　植物如何感知高溫信號并啟動適應性應答，是植物逆境生物學領域的重要科學問題。高溫脅迫會引發(fā)細胞膜組分改變，觸發(fā)“膜脂重塑”過程。然而，這一變化如何被細胞識別、轉導并最終解讀為生物學指令，一直是領域內的未解之謎。在前期發(fā)現(xiàn)耐熱負調控因子TT2的基礎上，研究團隊整合時間序列轉錄組與脂質代謝組分析，鑒定到快速響應高溫的二酰甘油激酶（DGK7）。該酶在高溫誘導下被特異性激活，催化生成第二信使分子磷脂酸（PA），實現(xiàn)物理信號向脂質信號第一步轉換。團隊進一步發(fā)現(xiàn)，G蛋白亞基TT2/RGB1通過直接相互作用，抑制DGK7第477位絲氨酸的磷酸化修飾，負向調控該信號轉換過程。

　　為解析PA信號的后續(xù)傳遞機制，團隊通過功能域篩選，鑒定到具有PA結合域和磷酸二酯酶催化域的雙功能蛋白MdPDE1。該蛋白能夠感知PA濃度變化，與PA結合并被激活，轉移到細胞核中，通過水解環(huán)磷酸腺苷（cAMP）降低核內cAMP水平，完成脂質信號向cAMP信號第二步轉換。點突變實驗證實，MdPDE1的PA結合能力是其核定位與功能執(zhí)行的關鍵。最終，核內cAMP水平下降觸發(fā)轉錄重編程，上調小熱激蛋白和活性氧清除酶等相關基因的表達，從而在細胞層面建立起一套完整的耐熱響應機制，能夠顯著增強水稻的高溫耐受能力。G蛋白—DGK7—PA—MdPDE1—cAMP信號途徑的完整解析，闡明了植物從細胞膜感知到核內基因表達調控的熱信號全程解碼機制，為剖析植物逆境響應機制提供了新的分子框架。

　　定向遺傳改良在模擬高溫的田間試驗中取得成效：DGK7或MdPDE1的單基因改良的水稻株系比對照株系增產50%至60%；TT2協(xié)同DGK7的雙基因改良株系比對照株系產量提升約1倍、米質改良明顯，且正常條件下對產量性狀無負效應。這表明，基于該通路的精準育種設計可實現(xiàn)耐熱表型的梯度化調控，為水稻、小麥、玉米等主糧作物應對不同強度的高溫脅迫提供了靈活的定制化解決方案，從而為育種家培育“高產高抗”作物新品種提供了重要的理論依據(jù)和基因資源。

　　相關研究成果發(fā)表在《細胞》（Cell）上。研究工作得到國家自然科學基金、農業(yè)生物育種國家科技重大專項、國家重點研發(fā)計劃等的支持。

熱信號轉換的分步解碼機制模型

精準設計梯度耐熱水稻實現(xiàn)高溫穩(wěn)產