近日，中國(guó)科學(xué)院分子植物科學(xué)卓越創(chuàng)新中心Alberto Macho研究組發(fā)現(xiàn)，異源表達(dá)免疫受體可賦予植物對(duì)一種毀滅性病原細(xì)菌的新的識(shí)別能力，并增強(qiáng)對(duì)細(xì)菌性青枯病的抗性。

　　青枯菌寄主范圍廣泛，包括番茄、馬鈴薯、香蕉、茄子、辣椒等經(jīng)濟(jì)作物。青枯菌引起的細(xì)菌性青枯病造成植物病害，導(dǎo)致糧食生產(chǎn)和供應(yīng)的損失。盡管科研人員在針對(duì)增強(qiáng)植物對(duì)青枯菌抗性方面已做出努力，但目前仍缺乏有效且可持續(xù)的解決方案。

　　識(shí)別病原相關(guān)分子模式是植物內(nèi)源免疫反應(yīng)的重要組成部分。擬南芥中的FLS2是富含亮氨酸重復(fù)結(jié)構(gòu)的受體激酶。FLS2識(shí)別鞭毛蛋白flg22并與共受體BAK1形成復(fù)合物，進(jìn)而激發(fā)免疫反應(yīng)。然而，一些病原細(xì)菌通過(guò)修飾flg22序列來(lái)逃避免疫識(shí)別。例如，R. solanacearum攜帶一種多態(tài)性flg22肽段（flg22Rso），flg22Rso不能被多數(shù)模式植物的FLS2受體識(shí)別。

　　研究發(fā)現(xiàn)，將擬南芥FLS2轉(zhuǎn)入本式煙草后，該植物獲得了識(shí)別flg22Rso的能力，并可激活免疫信號(hào)通路。異源表達(dá)的AtFLS2可與本式煙草中的內(nèi)源SERK蛋白相互作用，形成功能性受體復(fù)合物。這種互作激活免疫反應(yīng)并限制細(xì)菌增殖，證明AtFLS2介導(dǎo)的flg22Rso識(shí)別足以激起保護(hù)性免疫反應(yīng)。

　　上述研究突顯了跨物種構(gòu)建模式識(shí)別受體工程的潛力，尤其是針對(duì)已進(jìn)化出能夠逃避被植物內(nèi)源免疫受體識(shí)別的病原菌，并為作物病害的綠色防控提供了可行的新策略。

　　7月25日，相關(guān)研究成果在線發(fā)表在《植物生物技術(shù)雜志》（Plant Biotechnology Journal）上。研究工作得到中國(guó)科學(xué)院等的支持。

　　在煙草中異源表達(dá)擬南芥FLS2識(shí)別flg22Rso，從而激活MAPK途徑并增強(qiáng)對(duì)青枯菌的抗性